Mecanismos de Aprendizaje No Asociativo: Habituation y Sensibilización

La Habituation (Habituación)

La habituación depende del número de sesiones de entrenamiento. Se clasifica en:

• Habituación a Corto Plazo: Ocurre si la repetición es rápida o pocas veces. La cantidad de neurotransmisor empieza a descender, la motoneurona no se activa, la contracción cesa y el organismo se habitúa. Es temporal y se olvida rápidamente. Mecanismo: Menos liberación de neurotransmisor.
• Habituación a Largo Plazo: Se da con repeticiones espaciadas y prolongadas en el tiempo, pudiendo durar semanas. Mecanismo: Se eliminan las conexiones sinápticas entre las neuronas. La neurona motora recibe mucha menos información, no responde y las branquias no se retraen. Este proceso es similar a la memoria a largo plazo.

En resumen: A corto plazo, hay menos neurotransmisor; a largo plazo, se elimina la conexión sináptica.

La Sensibilización

La sensibilización, también estudiada en Aplysia californica, se observa cuando al tocar el sifón y aplicar un choque dañino, la branquia se retrae y la respuesta es cada vez más fuerte o dura más en el tiempo.

Mientras que la habituación retrae la señal y no hay señal en la motoneurona, en la sensibilización se forman nuevos terminales sinápticos activos. La neurona motora recibe más información, lo que resulta en una contracción más fuerte y prolongada. Los episodios a corto plazo funcionan como un entrenamiento para la memoria a largo plazo.

Bases Moleculares de la Memoria

Memoria a Corto Plazo (MCP)

La MCP (sensibilización) es temporal y se induce por un estímulo débil o poco repetido. Se caracteriza por:

• Liberación aumentada de neurotransmisor.
• Cuando la serotonina (5-HT) llega a la neurona motora, forma AMPc y activa las quinasas.
• Las quinasas actúan sobre los canales de calcio o potasio, prolongando la liberación del neurotransmisor.
• Conclusión: Un estímulo débil causa la fosforilación de canales iónicos de calcio, lo que resulta en una cantidad aumentada de transmisor.
• No hay cambio anatómico ni síntesis de genes o proteínas.

Memoria a Largo Plazo (MLP)

La MLP requiere un estímulo más fuerte y duradero. Se caracteriza por un cambio anatómico y expresión génica:

• El neurotransmisor pasa a la motoneurona, aumentando y manteniendo el nivel de AMPc.
• Se activan más quinasas que migran al núcleo de la neurona.
• Hay síntesis de proteínas para crear nuevas conexiones sinápticas (cambio anatómico).
• Conclusión: Un estímulo más fuerte y duradero aumenta el nivel de AMPc, activando proteínas que afectan al núcleo celular (síntesis de nuevas proteínas). Esto lleva a cambios en la forma y función de la sinapsis, aumentando su eficacia.

El Papel del AMPc y CREB en la MLP

El AMPc activa las quinasas. Una de las subunidades de la quinasa se divide y migra al núcleo, donde fosforila el factor de transcripción CREB (cAMP response element-binding protein). Esta fosforilación aumenta la expresión de genes al unirse a CRE (cAMP response element), una secuencia consenso reconocida por CREB en el ADN, activando así la transcripción.

Correlatos Genéticos y Trastornos Neurológicos

NRG1 (Neuregulina 1)

Mutación asociada a la esquizofrenia.

DTNBP1 (Dystrobrevin-binding protein 1)

Involucrado en el crecimiento, densidad y función de las dendritas. Relacionado con el sistema glutamatérgico.

5-HT2A

Receptor de serotonina.

5-HTT (Transportador de Serotonina)

Relacionado con la depresión.

PSEN/APP/APOE4

Genes asociados al Alzheimer.

DUNCE

Relacionado con MLP/MCP. Su mutación impide la activación de quinasas.

RUTABAGA

Su mutación afecta a la adenilato ciclasa.

AMNESIAC

Relacionado con la consolidación de la memoria.

RADISH

Relacionado con la no retención de la memoria a largo plazo (ARM).

Neurobiología del Comportamiento Social y la Afiliación

Existen mecanismos neurológicos y genéticos que determinan diferencias en el comportamiento social. Las hormonas clave son la vasopresina y la oxitocina.

La distribución de los receptores hormonales V1a en distintas zonas del cerebro es crucial. La especie monógama presenta muchos más receptores de oxitocina en la vía mesolímbica.

Estudios en Microtus (Topillos)

Se han utilizado ratones transgénicos para estudiar si los diferentes patrones de expresión de vasopresina/oxitocina en Microtus son los causantes de los distintos comportamientos de afiliación. Al introducir un transgén del receptor V1a en un ratón y aplicar una inyección de vasopresina, se ha observado un aumento en el comportamiento de afiliación.

Clasificación de Trastornos de la Personalidad (Clusters DSM)

Aunque el texto original menciona la Escala de Kinsey, el contenido se refiere a los clusters de trastornos de personalidad del DSM:

• Cluster A (GA): Paranoide, Esquizoide, Esquizotípica.
• Cluster B (GB): Antisocial, Límite, Histriónica, Narcisista.
• Cluster C (GC): Evasiva, Dependiente, Obsesivo-Compulsiva.

Estrategias Evolutivamente Estables (EEE / ESS)

Una Estrategia Evolutivamente Estable (EEE o ESS, por sus siglas en inglés) es aquella estrategia que, adoptada por la mayoría de la población, no puede ser invadida por una estrategia alternativa.

Se trata de un equilibrio de Nash que es “evolutivamente” estable: una vez que se fija en una población, la selección natural por sí sola es suficiente para impedir que estrategias alternativas (mutantes) sean capaces de invadirla con éxito.

Análisis de Estrategias Puras (Modelo Halcón-Paloma)

En el contexto de la teoría de juegos evolutiva, las estrategias puras no suelen ser EEE cuando los costes (C) son mayores que los beneficios (B):

• Estrategia Pura (Solo Paloma): No es una EEE. Si solo hay Palomas, la llegada de un Halcón gana mucho (ejemplo: 6 > 3), invadiendo la población.
• Estrategia Pura (Solo Halcón): No es una EEE. Si solo hay Halcones, estos pierden mucho al enfrentarse entre sí (ejemplo: -2 no es mayor que 0).

Conclusión: Cuando los costes son mayores que los beneficios, la EEE se consigue al igualar las eficacias biológicas mediante una estrategia mixta, ya que las estrategias puras no son estables.